Hoy entenderás los infartos y demás eventos cardiovasculares: El incendio del granero

^{Iago López Gálvez
Médico de Familia}

Probablemente por culpa de la cultura popular que vemos en cine, televisión y novelas la mayoría de la gente tiene ideas preconcebidas completamente incorrectas (lo cual lleva a muchísimos sustos innecesarios) sobre las enfermedades cardiovasculares en general. Resulta difícil encontrar a alguien fuera del ámbito sanitario que sepa explicar qué es un infarto y mucho menos diferenciarlo de una angina.

Hoy vamos a intentar dejar claro definitivamente en qué consiste y, sobre todo qué nos lleva a padecerlo, cómo llegamos a ello y qué relación concreta guarda con el estrés, los sustos y otros mitos de la cultura popular.

Lo primero de todo, ¿qué es un infarto?

Aquí comenzamos con la primera idea preconcebida, porque ni un infarto tiene por qué ocurrir en el corazón, ni las enfermedades del corazón son necesariamente infartos. Así que definamos infarto:

Un infarto es la muerte de células por isquemia (por falta de riego) independientemente de dónde me ocurra: Si se obstruye una coronaria, tendré un infarto de miocardio; si se obstruye una arteria cerebral, tendré un infarto cerebral (un ictus); si se obstruye una arteria intestinal, tendré un infarto intestinal. Incluso en muchas vasculitis como la que ocurre en el lupus, por ejemplo, puede haber lesiones en la piel por pequeños «infartitos» en la piel (lógicamente mucho menos graves que los cardíacos, pero infartos en todo caso).

Otro fenómeno que es distinto pero que está muy relacionado con el infarto es la angina, que casi siempre se refiere al corazón (aunque puede darse en otros sitios, como el intestino, «angina intestinal»). También es producido por la falta de riego; sin embargo, a diferencia del infarto, en la angina no se produce muerte de células, ya sea porque este corte del riego dura pocos minutos o bien porque no es un cierre completo del riego. Suena un poco raro esto del cierre incompleto, ¿verdad? Luego volveremos a ello con dibujos y ejemplos y lo entenderás.

En todo caso, quiero que tengas claro en este primer contacto que cuando hablamos de infartos hablamos de «fontanería», no de «electricidad». Al igual que en nuestra casa, llamar al electricista en vez del al fontanero si hay una fuga de agua, a priori parece poco razonable, ¿a que sí?

¿Qué síntomas me da un infarto?

Mucha gente viene a la consulta por síntomas muy poco propios de un infarto: Las palpitaciones, la sensación de arritmia, la sensación de hormigueo, no son signos clásicos de un infarto (son síntomas eléctricos, no de fontanería).

El síntoma fundamental de «fontanería», de falta de riego, es el dolor. Pero es un dolor muy característico y que en realidad todos hemos tenido alguna vez. Seguro que alguna vez te han medido la presión arterial y al hinchar el manguito a demasiada presión has sentido un dolor como si te estuviesen aplastando el brazo: ¡ése es el dolor! Cuando subimos la presión del manguito por encima de la sistólica («la máxima») la sangre es, por definición, incapaz de llegar al brazo y sentimos el dolor por falta de riego el brazo.

Cuando por fin baja la presión del manguito empieza a entrar sangre de nuevo y el dolor remite: Acabamos de experimentar ANGINA en el brazo. Si algún doctor Mengele de la vida te dejase el manguito hinchado durante horas, empezarían a morir células del brazo por isquemia y estaríamos ante un INFARTO de tu brazo. Un infarto raro y estúpido de cuidado, pero un infarto al fin y al cabo.

Hay más síntomas todavía…

Desgraciadamente, no siempre duele; o bien duele en lugares poco intuitivos como la espalda, el estómago, la mandíbula o las muñecas, y no tiene por qué sólo doler. Así como somos extremadamente eficaces percibiendo el mundo exterior con nuestra vista, nuestro oído o nuestro tacto, somos pésimos percibiendo nuestras sensaciones internas causadas por enfermedad (probablemente porque a nuestros ancestros no les valía para nada diferenciar un infarto de otra cosa si de todos modos no se había inventado la medicina ni la cirugía, así que la selección natural no premió esta capacidad).

Otros síntomas que pueden acompañar al dolor (o presentarse en su lugar) son: sudoración profusa, a menudo acompañada de palidez y sensación de frío, náuseas y/o vómitos o una sensación de cansancio extrema. A menudo se dice que estos síntomas menos intuitivos son más frecuentes en las mujeres, pero lo cierto es que debemos conocer todos los síntomas porque muchas mujeres tienen síntomas «típicos» (dolor) y no pocos hombres tienen síntomas atípicos, así que lo primero es reconocerlos.

Con respecto a las arritmias o palpitaciones, son muy poco frecuentes y nada lógicos (poco tiene que ver dejar un músculo sin riego con que se ponga a latir con más fuerza o velocidad, cuando ni siquiera tiene suficiente riego para hacerlo con suavidad). Pero no es del todo imposible: Igual que una fuga de agua en casa puede caer sobre el cuadro eléctrico, si un infarto mata a las células del «cableado» cardíaco puede ocurrir. Raro, pero puede ocurrir.

¿Y cómo ocurren?

Aquí viene mi metáfora del incendio en el granero. Algo que va un poco en contra conceptualmente de la metáfora de la fuga de agua de antes, pero así soy yo, ¡capaz de lo mejor y lo peor! Pero dame ese voto de confianza: Pensemos en un incendio en un granero: para que ocurra necesito forzosamente dos condiciones: Que haya combustible, como la paja o el grano, pero también ignición, que haya una chispa. Si nada provoca un incendio, si no hay «chispas», nada le pasará al granero, pero si está completamente vacío sin «combustible», por mucha chispa que hagas en su interior, difícilmente va a arder. Algo parecido podemos decir de un evento cardiovascular.

Ésta es la razón por la que no deberíamos darle tanta importancia al estrés o la ansiedad, que por supuesto pueden actuar como «chispa». Pero piensa en un adolescente o un adulto joven: por mucho que se asuste, por mucho que se estrese, por mucho que trabaje, muy difícilmente va a infartar. Al igual que un granero vacío, por mucha «chispa» que le dés, el infarto no va a tener lugar. Hace falta llenarlo de grano primero.

¿Por qué se desarrollan?

Hablemos del combustible. ¿Cómo hago para ir llenando ese granero de combustible que un día puede llegar arder? Para eso necesitamos presentarnos a nuestra querida amiga, la placa de ateroma, la que da de comer a la mayoría de los cardiólogos del planeta (y no pocos neurólogos y cirujanos vasculares).

La placa de ateroma es la responsable de la gran mayoría de los eventos cardiovasculares que vamos a encontrarnos. Es verdad que hay cosas menos frecuentes, como los espasmos coronarios causados por el consumo de cocaína (los consumidores de esta sustancia pueden tener un cierre súbito de una coronaria sana o una arteria cerebral, por contracción súbita de la capa muscular) o el síndrome de Takotsubo, pero en general casi siempre vamos a tener a una placa de ateroma como agente causal.

¿Cómo llegamos a esto? Pues «dándole de comer» a esta placa de ateroma. Y leerás esto y dirás «¡Aaaah… el colesterol!» Pues… sí, pero sólo en parte. Vayamos a la esencia, al estado inicial de esta placa: la estría grasa:

Éste es el inicio, la placa primigenia. La vemos ya en individuos de menos de 30 años. No tenemos del todo claro qué puede causar estos inicios, pero situaciones inflamatorias como ciertas infecciones (por estreptococos, tal vez incluso por el covid) pueden jugar un papel causal. El caso es que una vez creada, habrá estímulos que la hagan crecer o no. Hablemos de los factores de riesgo cardiovascular:

Factores de riesgo cardiovascular

Los factores de riesgo lo son porque están estadísticamente relacionados: Hay una clara relación entre niveles altos de colesterol y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, al igual que la presión arterial alta, tabaco, diabetes… Pero ninguna es una causa obligatoria. Se puede tener enfermedad cardiovascular sin tener el colesterol alto, se puede tener sin padecer hipertensión, etc.

Esto es importante entenderlo porque, aunque el núcleo de esa placa, el llamado core lipídico -que además es el componente más peligroso- contiene una gran cantidad de colesterol y triglicéridos, la solución no es tan simple como tener un nivel de colesterol bajo.

Hoy sabemos que el endotelio, la membrana más interna y en contacto con la sangre, cuando se inflama tiende a captar con avidez las grasas que circulan por la sangre (y por supuesto si el nivel de lipoproteínas «repartidoras» de grasa como las LDL es elevado, facilitan mucho esta captación de grasa).

Y además, conocemos también algunos factores que lo inflaman, como el tabaco, la diabetes o la hipertensión arterial inflaman el endotelio. Y en el caso de la hipertensión, no sólo es por la tensión que soporta el vaso, sino sobre todo por la liberación de ciertas hormonas que lo inflaman y lo envejecen, como la angiotensina. En el vídeo que enlazo a continuación explico por qué:

…Y probablemente con el tiempo descubramos más estímulos inflamatorios, pero de momento luchamos esta guerra con las armas que tenemos, luchando contra el tabaco, la hipertensión, la diabetes y los niveles aberrantemente altos de colesterol, sobre todo si está asociado a lipoproteínas LDL o a lipoproteínas A, que son las que más fuertemente correlacionan con eventos cardiovasculares.

El incendio: el evento cardiovascular.

Ahora, por fin, tenemos el granero lleno de material combustible: la placa de ateroma. Ahora sí (sobre todo en la placa que ilustraba más arriba, que se corresponde con lo que llamaríamos «placa inestable» por tener un core grande y una envoltura fina) podemos tener un incendio si le damos chispa: Una fuerte subida de tensión, un enfado, un disgusto, puede provocar una herida en la cápsula fibrosa relativamente fina y provocar una reacción por parte de mis plaquetas:

Las plaquetas reaccionan frente a rupturas del endotelio, agregándose para formar un trombo (ése es su trabajo, parar hemorragias). Pero por algún motivo, si la herida del endotelio pone al descubierto el core lipídico, la reacción se vuelve tan violenta que en vez de «taponar el agujero» con un pequeño trombo mural, crean un gran trombo que tapa la arteria entera. Pasas de tener una placa que a lo mejor obstruía sólo el 15% del calibre (probablemente asintomática del todo) a una obstrucción del 100% del calibre. Por eso conoces a alguien que no tenía ningún «aviso» (porque no tiene por qué haberlo) antes de tener un infarto agudo de miocardio.

¿Todos los eventos son así?

No siempre, pero éste es el evento que más nos alarma, precisamente porque es imprevisible e incluso inesperado: a menudo no hay ningún síntoma previo y además el paciente no es necesariamente de edad avanzada.

Hay otro tipo de evento, de carácter crónico (es decir, de muy larga evolución) de placas estables, con una capa endotelial gruesa y un core no muy voluminoso, pero lentamente crece ocupando año tras año una mayor proporción del vaso. Esto lleva a un cuadro clínico muy molesto y limitante, pero curiosamente mucho menos peligroso: la angina estable.

En esta variante podemos estar durante años en una situación en que en reposo estamos asintomáticos, porque ese 25% de calibre nos basta para estar en reposo, pero cuando aumentamos nuestro consumo en ejercicio, nos duele el pecho (o cualquier otro síntoma como dijimos en el infarto), pero al volver a la situación de reposo los síntomas ceden.

Y muchos años más tarde podemos llegar a la obstrucción completa, pero durante ese tiempo habitualmente se ha generado circulación colateral (una especie de by-passes naturales) como respuesta del cuerpo, por lo que su gravedad suele ser menor que en el infarto agudo.

En resumen… ¿Qué hacemos?

Como decía, para evitar el incendio, en teoría puedo mantener el edificio vacío de combustible, o evitar las chispas. Esto en el plano teórico. Pero vayamos a la situación real: no puedes evitar las chispas por mucho que te esfuerces. Tarde temprano, una discusión, un duelo, un sobreesfuerzo… ¡aunque sea una pesadilla! Es técnicamente imposible evitar las «fuentes de ignición».

Por tanto, ya que no podemos evitar las chispas, no nos queda otro remedio que evitar tener todo lleno de combustible: evitar las placas de ateroma (además, recordemos que la placa crónica no requiere siquiera el trombo).

Y aunque no sabemos todo sobre qué les hace crecer su core lipídico, sabemos bastante. Ésta es la razón por la que intentamos mantener a raya los factores de riesgo cardiovascular, intentando ajustar el tratamiento a quien lo necesita, aunque por desgracia con falsos negativos y falsos positivos (a veces trataremos a personas que no lo precisan y otras veces no trataremos a personas que sí) mientras no dominemos absolutamente todos, aunque a tenor de los resultados parece que la mayoría de ellos los tenemos controlados a día de hoy.

Por último, y para poner esto un poco en perspectiva, este vídeo puede seros bastante ilustrativo:

Entonces… ¿El estrés no pinta nada?

Pues… Tampoco, pero sería absurdo decir que es el causante único de esta enfermedad. Hay un papel indirecto del estrés que hay que tener muy en cuenta: si tienes un día horrible, habiéndote tenido que tragar un montón de sapos en el trabajo, es muuuuy poco probable que al llegar a casa cojas tu ropa deportiva y salgas a correr 10 km.

Probablemente tu impulso natural sea irte al sofá a tomarte unas patatillas mientras ves la programación basura de Telecinco o similar. Y eso sí va a dar de comer a tu core lipídico de tus placas de ateroma (por el reposo y la alimentación basura). Para mí ésta es la explicación principal, aunque tampoco podemos descartar que la hiperactivación crónica del sistema nervioso simpático (el gestor del estrés) pueda jugar un papel inflamatorio en el endotelio, pero este papel no está establecido.