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Una lesión cerebral descubierta por casualidad tras un accidente

Este caso surge cuando un paciente habitual mío de mediana edad acude para una segunda opinión tras ser atendido en urgencias por sufrir una colisión por alcance unas horas antes, con un diagnóstico y unos hallazgos que le alarman.

En el informe que aporta, se hace referencia a que en la TC que le realizaron aparece una «lesión hipodensa occipital parasagital izquierda» (en román paladino, una lesión menos densa que el tejido cerebral normal en la parte de atrás del cráneo) que interpretan como edema (hinchazón acuosa) propio del traumatismo que acababa de sufrir.

Esto, con carácter general, es plausible: el cerebro, al igual que cualquier otro órgano, cuando lo golpeamos o agitamos, podemos provocar una reacción inflamatoria que, entre otros signos visibles, va a causar edema (que percibiremos como hinchazón local). El tejido cerebral edematoso suele ser visible en la TAC (o más correctamente, la TC1), por tener una densidad distinta del tejido cerebral normal (no así en muchas otras lesiones cerebrales, que no alteran la densidad radiológica y obliga a realizar la más lenta -y costosa- imagen por resonancia magnética, que visualiza mucho mejor el tejido cerebral).

Hasta aquí todo parece normal; sin embargo, había un par de cosas que no cuadraban: El cráneo es esencialmente un cofre de hueso; esto implica que si un tejido se «hincha» no tiene hacia donde expandirse (si nos pegamos un martillazo en la mano, se nos pone como un botijo por culpa del edema, pero el cerebro no se lo puede permitir porque está confinado). Esto hace que el edema en encéfalo se manifieste con otro signo distinto de la hinchazón: un aumento de la presión, no del volumen. Y dicho aumento de la presión provoca unos signos muy concretos que llamamos «síndrome de hipertensión intracraneal». Este síndrome habitualmente produce dos signos muy visibles:

– Hipertensión arterial (Si el interior del cráneo está a alta presión, la sangre debe entrar a una presión más alta todavía para poder irrigarlo, así que debe de haber una fuerte elevación de la presión arterial).

– Bajo nivel de conciencia (algo parecido a la somnolencia, con matices) y náuseas, o en casos más grave, los llamados «vómitos en escopetazo» (creo que esto último no hace falta explicarlo profusamente).

Sin embargo, no había nada de esto: el paciente esta visiblemente nervioso, sin náuseas y sin valores llamativos de la presión arterial. Antes de preguntarle nada, el propio paciente introduce un dato clínico que cree que es muy importante que conozca: 4 días antes de esta colisión, el paciente había tenido un cuadro de hormigueos en la mitad derecha de su cuerpo y sensación de mareo (con todo lo inespecífica que es la sensación subjetiva de mareo), y que se acompañó de habla incoherente y alteraciones no especificadas del comportamiento (comportamiento «raro» según los acompañantes). Obviamente alarmado, había ido al hospital, donde se le había realizado una TAC, en la que no se encontró absolutamente nada anómalo.

Esto significa que tenemos un estudio 4 días previo al accidente de tráfico que era NORMAL. Según el informe de urgencias, dicho episodio remitió al cabo de unas horas y tras la administración del ansiolítico. Así que recibió el alta, dada la aparente normalidad a la exploración, la ausencia de hallazgos radiológicos en la TC y la remisión de los síntomas, con diagnóstico de crisis de ansiedad.

Esto, es técnicamente posible: aunque la forma más «popular» de manifestaciones de la ansiedad son lo que llamamos trastornos somatomorfos o psicosomáticos (las famosas somatizaciones de las que hablábamos en este vídeo, como dolor de cabeza o dolor torácico ante la ansiedad), existen otras manifestaciones mucho más difíciles de interpretar que llamamos trastornos disociativos, en los que en lugar de síntomas físicos corporales, tenemos síntomas psicológicos y neurológicos, como amnesia o trastornos de personalidad múltiple, por ejemplo. Realmente, el diagnóstico de un trastorno disociativo podía coincidir bien con los síntomas y hallazgos clínicos observados en urgencias.

El paciente, sin embargo, disentía de esto: seguía sin sentirse bien, con sensación de mareo y dificultad para concentrarse, aunque ya sin las parestesias (hormigueos) ni comportamiento anómalo. Por tanto la remisión de los síntomas no era completa. Había mejorado en urgencias, pero no se había curado ni siquiera 4 días más tarde.

En todo caso, la interpretación que acababan de realizar esta última vez en urgencias era que la lesión hipodensa era «nueva» al no estar presente hace 4 días, y por tanto, un edema causado por el impacto en el accidente de tráfico.

Y es a la mañana siguiente de esa atención en urgencias cuando el paciente acude a mi consulta, e inmediatamente empiezo a ver elementos que me chirrían en esta historia: el edema por el accidente me parece demasiado precoz, demasiado localizado, y ante un traumatismo que no parecía suficientemente enérgico para causar una lesión así. Si hubiese un edema difuso, más homogéneamente repartido en la zona frontal y occipital, vale. Pero… ¿Una lesión tan concreta, con el resto del cerebro sano?

Como decía al principio del hilo, tampoco me coinciden el hecho de que no haya síntomas francos de hipertensión intracraneal. No hay una hipertensión elevadísima, ni siquiera a pesar de lo alarmado que está, no hay vómitos, está completamente consciente, no hay el más mínimo estupor que sería propio de un paciente con edema cerebral.

Y, aprovechando que cuento con «información privilegiada» (la descripción de la segunda TC en el informe de urgencias), realizo la exploración neurológica dirigida a lo que debería esperarme en un paciente con una lesión occipital: Su campo visual.

A pesar de que se dicen muchas tonterías sobre que tenemos dos hemisferios «porque uno es emocional y otro racional» y otras afirmaciones sin base científica basadas en la frenología del siglo XIX (esa época en la que no sabíamos que había que lavarse las manos antes de una operación, ya sabéis), lo cierto es que tenemos dos hemisferios para gestionar ambas lados del cuerpo y de la percepción del entorno (no para tener dos personalidades). Y creo que es conocimiento popular que el hemisferio derecho gestiona el hemicuerpo izquierdo, y el hemisferio izquierdo viceversa. Pero es mucho menos conocido que también gestionan «el mundo», nuestro entorno, a nuestra derecha y nuestra izquierda, y eso incluye la percepción de nuestro campo visual. Y finalmente, también existen algunas áreas concretas que muestran tendencia a la lateralización, como el área de Broca, vinculada a la producción del lenguaje, localizada en el lóbulo frontal izquierdo (aunque no siempre).

En el contexto de esta lateralidad, creo que también todos sabemos que hay un grado de especialización, de tal manera que ciertas áreas están relacionadas con la gestión motora, otras con la percepción tactil, la conciencia del entorno… ¡Y la visión! que es la especialización principal de la corteza occipital, donde mi paciente tenía la lesión descrita en la TC.

Como decíamos antes, eso nos permite percibir el entorno, de tal manera que la corteza occipital derecha procesa la información del CAMPO visual izquierdo (¡el campo, no el ojo derecho!), y viceversa Esto es debido a que el «cableado» que procede de nuestras retinas, inicialmente individual para cada ojo, sufre una «reorganización» de los axones en el quiasma óptico y a partir de él, la información ya no va en un «pack» para el ojo derecho y otro para el izquierdo, sino que se organiza en dos haces distintos: En uno viajará la mitad derecha de ambos ojos y en el otro la mitad izquierda de ambos ojos.

Representación de nuestro campo visual.
En rojo, la visión del ojo izquierdo,
en azul la del derecho

Y como decía antes, dispongo de «la información privilegiada» de la descripción del radiólogo pero no tengo la imagen de la TC; sólo sé que existe una lesión occipital, sin saber bien a qué nivel y si afecta más a la sustancia blanca («el cableado») o a la sustancia gris (los procesadores), pero afortunadamente para mi exploración el resultado en ambos casos será similar.

Aquí vemos el esquema de nuestra vía
visual, como podéis ver, si hay
una lesión delante del quiasma
afectará a un solo ojo.
Si hay una lesión tras el quiasma,
habrá un defecto en AMBOS ojos

Hay varias formas de explorar la afectación occipital, pero una técnica de exploración de la integridad de este sistema que podemos hacer todos los médicos en consulta (además de la famosa prueba de agudeza visual con escalas de optotipos en la que el médico te pide que identifiques las letras), es lo que llamamos «campimetría por confrontación», que así dicho suena muy fardona, pero es muy elemental, y, al menos en mi consulta, a la mayor parte de los pacientes les da la risa mientras la hacemos.

Básicamente, la prueba consiste en sentarte frente a tu paciente, y mientras os miráis a los ojos (idealmente con uno de los ojos tapados, y después con el otro, si quieres valorar cada ojo por separado, pero si quieres evaluar el cerebro, puedes hacerlo con los dos ojos a la vez), mueves las manos por todo el campo visual y el paciente te dice dónde es capaz de ver que muevo las manos y dónde no, de manera que observas si tiene todo el campo visual intacto, o existe alguna «laguna» en su campo visual. Normalmente si la lesión es cerebral la pérdida de campo existirá en ambos ojos. Como os imaginaréis, es una prueba rápida, sencilla y que no requiere una gran tecnificación para realizarla (yo la hago varias veces al día, cada vez que hago un examen psicotécnico, por ejemplo).

Y efectivamente al explorarle veo que existe ese defecto campimétrico en buena parte de su campo visual derecho (coherente con la lesión occipital izquierda), y que además se extendía bastante hacia la zona central, lo cual justificaba el mareo y los problemas de concentración visual (imagínate intentar leer con un manchurrón de distorsión visual acompañándote allá donde mires).

Así que, sin perder demasiado tiempo, redacté un informe para el neurólogo para reeavaluasen al paciente de un modo muy específico. No tanto por prevención secundaria (prevenir los daños del ictus actual), ya que por desgracia cuatro días después de un ictus existe relativamente poco que hacer en la lesión, porque ya ha tenido lugar y ha evolucionado por sí misma, pero la prevención terciaria es importante (si ha tenido un ictus, seguramente existe una causa, que le pueda producir nuevos ictus y no podemos permitir que el paciente sufra nuevos eventos).

Y así era: las posteriores pruebas realizadas, demostraron que se trataba de ictus, además un tipo de ictus un tanto extraño: era de origen venoso. Aprovechemos esto para explicar muy brevemente qué tipos de ictus, de accidentes cerebrovasculares podemos padecer:

  • Hemorrágicos (su nombre lo dice)
  • O isquémicos, provocados normalmente por la obstrucción de un vaso, que normalmente es una arteria: si se obstruye una arteria, deja de nutrir a su territorio neurológico, y éste se necrosa si no se resuelve a tiempo. Es el más «clásico», en pacientes con factores de riesgo de enfermedad arterial (ya sabéis, el famoso pack de la hipertensión, el colesterol, la diabetes, el tabaco y el sedentarismo). Pero también los hay más raros, de tipo venoso, en los que la obstrucción ocurre en el retorno de la sangre del cerebro, en vez de la sangre aferente (la que llega al cerebro).

Los estudios posteriores revelaron que el paciente tenía una patología por predisposición genética, cuyo primer síntoma fue, desafortunadamente, este ACV venoso. Y este tipo de evento puede ocurrir en un paciente «engañoso», joven, sano, sin riesgo cardiovascular, en el que nunca esperas un ictus (y si no lo buscas, se te puede pasar).

Además, un evento cerebrovascular, frecuentemente no produce alteraciones significativas en la TC, porque desde que un área del encéfalo se queda sin riego, mientras no empieza a edematizarse y necrosarse, puede parecer «normal» (por eso la primera TC era «normal»).

Y el principal beneficio del correcto diagnóstico, ha sido prevenir futuros trombosis, que podrían haber tenido lugar en cualquier punto de su territorio vascular, incluyendo el temido tromboembolismo pulmonar.

Para mí, el aprendizaje que saco de esta experiencia es múltiple:

1) La exploración neurológica es más que la exploración motora, que es la que más solemos hacer por prisa y por inercia (la movilidad de los músculos de la cara y extremidades, que muchos habréis visto realizar a vuestros familiares o a vosotros mismos).

Es lógico que a los médicos «se nos vaya la mano» directamente a estas pruebas: un gran porcentaje de los ictus que vemos provocan alteraciones motoras (los ictus de la arteria cerebral media y de la cápsula interna, que son frecuentísimos, casi siempre van a cursar con estas alteraciones tan fácilmente visibles y parametrizables), pero no debemos olvidar que el resto de nuestro encéfalo también puede sufrir lesiones, con síntomas y signos distintos que pueden pasar inadvertidos.

2) Aún habiendo pruebas muy fardonas de imagen que ahorran trabajo y visten mucho, la entrevista clínica sigue siendo crítica para realizar un buen diagnóstico. Además, la prueba de imagen nos da «la foto» de la enfermedad, pero la historia del paciente nos da «el vídeo», es decir, la evolución de la foto a lo largo del tiempo. La TC y la IRMN obtienen una imagen 3D del paciente, pero la entrevista clínica nos da la 4D.

3) Esto no lo vamos a conseguir nunca con médicos saturados. Este paciente tuvo la suerte de encontrarme lozano por la mañana, con pocos pacientes atendidos antes que él, me pilló «cerebralmente descansado»; porque estoy completamente seguro de que si lo atiendo al final de una guardia sin haber parado ni para ir al baño, me habría comido este caso CON PATATAS como cualquiera.

Nunca olvidéis que un médico agotado cura mucho menos que un médico descansado. Cuando alguien os diga que está «humanizando» un servicio, creedle sólo si está contratando más personal, porque con pegatinas chulis en las paredes no se humaniza nada, sólo se decora.

4) Y una última conclusión: que si has leído hasta el final, probablemente no tengas defectos en la corteza occipital y probablemente tengas más paciencia que un santo por haberme seguido hasta aquí.

Iago López Gálvez
Médico de Familia

(1) TAC significa Tomografía Axial Computadorizada. Cuando surgió, sólo ofrecía imágenes cortes axiales (transversales a nuestra columna), hoy sin embargo ofrece imágenes de corte en cualquier dirección que se necesite, por eso la palabra «axial» empieza a caer en desuso y se empieza a hablar de TC en lugar de TAC.